
支气管哮喘(bronchialasthma),简称哮喘,是由多种细胞(如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞及平滑肌细胞等)及细胞组份(如IL-2,组织胺、白三烯等)参与的气道慢性炎症性疾病。临床上主要表现为气道对多种刺激因子反应性增高,可出现反复发作的喘息,气促、胸闷和(或)咳嗽等症状,多在夜间和(或)凌晨发做或加重,多数患者症状可自行或经治疗后缓解。近年来,美国、英国、澳大利亚,新西兰等国家哮喘患病率和死亡率有上升趋势,全世界约有3亿哮喘患者,已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病,我国哮喘的患病率约为0.5%~5%,且呈逐年上升趋势,据测算全国约有6千万以上哮喘患者。
病因
哮喘是在遗传易感性的基础上经由环境因素相互作用而发生的疾病。遗传易感性涉及多个基因及其相互作用,致病的环境因素也是多种多样。
遗传这是最主要的宿主因素。未有一个已知基因存在于两个或以上的研究人群,这说明基因间的相互作用可能更为重要,也再次印证了哮喘的多基因遗传特性。此外,药物作用的靶点,比如β2受体、糖皮质激素受体等相关基因也是研究热点,这些基因的异常不仅可能与发病有关,也与治疗效果有关。
肥胖是哮喘发病的独立危险因素,尤其是对女性。肥胖的哮喘患者,治疗起来更困难。可能的机制:1、改变呼吸系统的机械特性。2、脂肪组织释放IL-6、TNF-α、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、瘦素等炎症因子,使免疫功能整体呈现促炎倾向。3、肥胖的发生也是机体在遗传上、发育上、内分泌上、神经调节上存在某些缺陷的集中反映,这些缺陷可能也是哮喘的病因。
1、吸入过敏原是哮喘的诱因,这一观点已广为接受。尘螨(Dermatophagoides sp.)是诱发哮喘发作的较为常见的吸入过敏原。花粉、豚草、真菌孢子诱发的哮喘常常具有季节性的特点。起风暴的时候,常常扬起大量花粉,有可能引起众多哮喘患者同时发作,称为“风暴性哮喘”(thunderstorm asthma)。常年存在于环境中的过敏原,可以导致患者出现慢性持续症状,这类过敏原多半来源于家庭宠物毛屑、蟑螂、粉尘等。
2、过敏原与哮喘发病的关系就比较复杂,可能受到过敏原的种类、暴露的剂量、暴露的时间、暴露时宿主的年龄以及宿主的遗传特征等多种因素影响,有时候,早期接触过敏原可以诱导免疫耐受,反而具有保护作用。另外,严格地避免接触过敏原未能降低罹患哮喘的风险。
1、宫内以及出生后接触吸烟烟雾,可增加患儿出现哮喘样症状的风险。
2、吸烟对哮喘患者有严重的负面影响:可导致哮喘频繁发作,肺功能衰退速度加快,病情更严重,住院率增加,削弱皮质激素的作用,死亡率更高。吸烟的哮喘患者气道中存在中性粒细胞占优势的炎症反应,与一般的哮喘有所不同。
1、空气污染物,如二氧化硫、臭氧,可以诱发哮喘发作。
2、空气污染物对哮喘患病率的影响仍未确定。交通尾气污染严重的城市,并未发现哮喘患病率升高。
部分图文转载自网络,版权归原作者所有,如有侵权请联系我们删除。如内容中如涉及加盟,投资请注意风险,并谨慎决策
尿毒症是急慢性肾衰竭的晚期阶段,一般指患有慢性肾脏病的4期和5期的患者。主要病因包括原发性、继发性和遗传性肾脏病。尿毒症的发生是由于肾单位慢性、进行性和不可逆的破坏,导致肾单位无法排除体内的代谢废物和毒素,致使代谢废物和毒素在体内积聚,引起各种自身中毒的症状。
临床中,诊断为肾小球肾炎、隐匿性肾炎、肾盂肾炎、过敏性紫癜肾炎、红斑狼疮肾炎、痛风肾、iga肾病、肾病综合征、膜性肾病、肾病综合征、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾,等等,当这些肾病的发病迁延难愈,时间超过三个月,病人尿液和相关的血液指标出现异常,肾脏病理学、影像学发现异常,或肾脏的肾小球有效滤过率低于60%,都可统称为“慢性肾病”。慢性肾病如未能及时有效救治,导致病情恶化进展,则随病程迁延,慢性肾病患者将发展成为慢性肾功能不全、肾衰竭,最终形成尿毒症。
肾结石,是由尿液中的一些成分在肾脏内形成的结石,常导致患者出现泌尿系症状。高发于男性,特别是30~50岁年龄段,而且在中国南方以及夏季发生得更为频繁。肾结石的形成过程涉及各种因素,如人体代谢产物异常、尿液浓度升高、尿路系统因素以及药物相应因素等。另外,生活习惯,如水分摄入不足,过量摄入动物蛋白、钠、钙,长期低镁饮食,也会提高肾结石的风险。气候因素、饮食因素、药物因素都可能诱发此疾病。